循環器疾患における鉄および貧血に関する研究
当研究室では、動物実験や細胞実験にて、高血圧症や慢性腎臓病の病態形成に、鉄、特に細胞内鉄取り込み受容体 トランスフェリン受容体1を介した鉄取り込みが関与していることを明らかにしてきました。酸化ストレスに関わる鉄は、その他にも多くの循環器疾患の病態に関係していると考えられます。現在は、動脈硬化などの血管病変におけるトランスフェリン受容体1および鉄の関与について、分子生物学的手法（Western blot法、Realtime PCR法など）や免疫組織染色法を用いて検討しています。今後はモデル動物および遺伝子改変動物を用いて、循環器疾患におけるトランスフェリン受容体1の関与のさらなる探求、およびトランスフェリン受容体1を標的とした病態抑制効果の検討に取り組んでいきます。当研究室では、医学博士所得後、多くの先生が海外留学を行い、研究活動を継続しています（留学先：米国ケンタッキー大学、米国テンプル大学など）。
非代償性不全心への移行メカニズムの解明
マウス心不全モデルとして、心臓に圧負荷を加える横行大動脈縮窄手術（TAC)モデルが従来から用いられています。しかし、このTACモデルは基本的に代償性肥大心モデルであり、非代償性不全心への移行には長期間を要することや、不全心移行の再現性が低いことが課題としてありました。そこで我々は、このTACモデルに薬剤による交感神経刺激を組み合わせることにより、高い精度をもって比較的短期間で不全心への移行と、その後の左室リバースリモデリングを再現する新規マウス心不全モデルを確立し、報告を行っています。そして、このモデルにおいてトランスクリプトーム解析を行い、不全心移行および左室リバースリモデリングに関わる遺伝子発現の変化を検討しています。また本モデルを用いて、SGLT2阻害薬のように臨床において心不全への効果が確認されたものの、そのメカニズムが不明な薬剤の心保護メカニズムの解明に取り組んでいます。
